系統(tǒng)性紅斑狼瘡是一種累及全身的慢性自身免疫病，因作為自身免疫病的原型，因疾病的異質(zhì)性和嚴(yán)重性受到臨床重視。近年來，干細(xì)胞治療取得重要突破，為系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者重構(gòu)健康的免疫系統(tǒng)。

系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者血清中出現(xiàn)以抗核抗體（ANA）為代表的多種自身抗體和多系統(tǒng)受累是兩個(gè)主要臨床特征，體內(nèi)往往產(chǎn)生大量免疫細(xì)胞（包括T細(xì)胞、B細(xì)胞和單核細(xì)胞等）的畸變，導(dǎo)致T細(xì)胞缺陷、多克隆B細(xì)胞活化、產(chǎn)生自身抗體和免疫復(fù)合物的形成，免疫系統(tǒng)過度活化，造成多器官損害，容易發(fā)生并發(fā)癥。

干細(xì)胞治療
干細(xì)胞因強(qiáng)大的免疫調(diào)節(jié)能力而被應(yīng)用于免疫疾病的研究。對于系統(tǒng)性紅斑狼瘡，它不僅緩解過度活躍的免疫系統(tǒng)，還可發(fā)揮組織修復(fù)功能，阻止系統(tǒng)性紅斑狼瘡并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展，大量的基礎(chǔ)研究和臨床試驗(yàn)在不斷探索和進(jìn)行中。

重構(gòu)健康的免疫系統(tǒng)
干細(xì)胞可以在體內(nèi)或體外抑制多種免疫細(xì)胞，呈劑量依賴地抑制系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者T細(xì)胞的增殖，抑制蛋白激酶或糖原合成酶激酶信號(hào)通路介導(dǎo)的G1期或S期的轉(zhuǎn)化；另外，它也可通過刺激Treg細(xì)胞的活化間接抑制T細(xì)胞的功能。

干細(xì)胞抑制B細(xì)胞的增殖和漿細(xì)胞的分化，血清的B細(xì)胞活化因子、IL-10水平明顯降低，特異性抗體生成減少。

干細(xì)胞還可抑制單核細(xì)胞趨化蛋白1高遷移率族蛋白的表達(dá)以及血管內(nèi)皮生長因子、轉(zhuǎn)化生長因子β、纖維粘連蛋白的沉積調(diào)節(jié)局部炎癥，依靠其自身分化為功能性腎小管上皮細(xì)胞進(jìn)行組織修復(fù)，減少狼瘡腎炎的發(fā)生。

臨床研究案例
干細(xì)胞通過免疫調(diào)控顯著改善了難治性、重癥系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者的臨床及血清學(xué)表現(xiàn)，逆轉(zhuǎn)多器官功能障礙。一項(xiàng)多中心臨床研究更具有說服力，《ArthritisResearch&Therapy》雜志報(bào)道，來自4個(gè)臨床中心的40例系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者接受2次臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞（UC-MSC）輸注，間隔1周。

隨訪12個(gè)月后總生存率為92.5%。系統(tǒng)性紅斑狼瘡DAI評分和BILAG評分標(biāo)準(zhǔn)評分在移植3個(gè)月后明顯降低，血清ANA、抗ds-DNA抗體水平亦在移植3個(gè)月后明顯下降，13例患者達(dá)到主要臨床反應(yīng)，11例患者達(dá)到部分臨床反應(yīng)。所有患者耐受良好，無不良反應(yīng)發(fā)生。

干細(xì)胞治療為患者重構(gòu)健康的免疫系統(tǒng)，系統(tǒng)性紅斑狼瘡疾病活動(dòng)得到了滿意的控制，同時(shí)蛋白尿和血清自身抗體滴度均下降，成為臨床治療新策略！

說明：本文案例均摘錄于文獻(xiàn)，僅用于科普干細(xì)胞相關(guān)知識(shí)，不作為醫(yī)療建議。