腎動脈粥樣硬化性狹窄可降低腎血流量（RBF）和腎小球濾過率（GFR），導致血管稀薄、炎癥損傷、氧化應激，后期加速狹窄后腎組織損傷，最終加重組織缺氧、腎功能喪失。

近年來多中心臨床研究證明血管內支架治療該病，腎功能和預后均無顯著益處，有必要尋找新穎的方法來修復腎實質和保護腎臟功能。

臨床前研究表明，間充質干細胞（MSCs）在動物實驗中具有促進血管新生和調節(jié)免疫功能的作用。在豬和嚙齒動物模型研究中，MSCs的注入與微血管密度和GFR的增加有關，還減少腎臟動脈氧化應激和腎臟炎癥。

為深入探究MSCs治療腎動脈粥樣硬化性狹窄的臨床安全性和有效性以及探究MSCs的劑量，科研人員開展了一項Ⅰ期臨床試驗。試驗納入28例患者，分為干預組與安慰組2組（每組14例），干預組接受標準藥物治療聯(lián)合單次腎動脈輸注MSCs，7例輸注細胞數(shù)量為1.0×105細胞/kg，而另7例接受2.5×105細胞/kg的細胞數(shù)量；安慰組則施以標準藥物治療。

安全監(jiān)測：MSCs輸注后的指標測量，隨訪期為3個月，未發(fā)現(xiàn)不良反應（如發(fā)燒、頭痛、嘔吐、虛弱、血尿或過敏反應）。干細胞移植1天后，干預組血清肌酐略有升高（升高范圍為：1.52±0.35mg/dl - 1.72±0.45 mg/dl），持續(xù)1周，1個月后恢復基線。

C反應蛋白（CRP）上升1天，數(shù)值為3.1±1.2ug/ml - 6.1±2.3ug/ml，乳酸脫氫酶無變化；白細胞計數(shù)和血小板略有上升，并維持在基線以上1個月。隨訪期間中性粒細胞明膠酶相關脂鈣蛋白（NGAL）和尿細胞學均無變化。

效價監(jiān)測：

①多層螺旋CT測量相應指標。

3個月后血流動力學的結果均有改善，包括皮質血流量、總徑向基函數(shù)（Rbf）和皮質灌注。MSCs治療組硬化性腎皮質血流量增加，皮質灌注量由2.02±0.69上升到2.4±1ml/min per milliliter tissue，同時，髓質血流量增加。

②MSCs輸注降低了硬化性腎動脈的缺氧水平。

(A)單個例子的粗體圖像（R2*參數(shù)圖描繪脫氧血紅蛋白的影響），說明了在注射間充質干細胞前后硬化性腎動脈缺氧的變化(左和右)。皮質和髓質區(qū)注射間充質干細胞后，R2*水平降低與缺氧相關。(B) MSCs移植后，硬化性腎動脈部分低氧水平明顯下降。

③兩種劑量的MSCs注入后的修復作用相似。

1.0×105細胞/kg和1.0×105細胞/kg的MSCs注入后皮質組織、組織灌注量和徑向基函數(shù)的上升幅度相似。

結論：干細胞療法對腎動脈粥樣硬化性狹窄患者輸注安全且耐受性良好，且有利于增加腎皮質灌注和腎血流量并穩(wěn)定GFR的數(shù)值，值得臨床進一步探究與應用。

說明：本文內容均摘錄于文獻，僅用于科普干細胞相關知識，不作為醫(yī)療建議。