高血壓是臨床常見的慢性疾病，在中老年群體中，高血壓的患病率接近40%，且發(fā)生群體越偏向于年輕化。目前的醫(yī)療水平尚無法徹底根治高血壓，研究人員正試圖開發(fā)一種全新的臨床手段來控制血壓，干細(xì)胞療法應(yīng)運(yùn)而生。

高血壓的危害性極大，多種心腦血管疾病均與其相關(guān)，我國每年因心腦血管疾病死亡的患者中，約50%與高血壓有關(guān)。高血壓患者常使用藥物和調(diào)整飲食來控制高血壓，需要終身服藥，影響患者的生活和工作。

間充質(zhì)干細(xì)胞具有自我更新和多向分化潛能，因其損傷修復(fù)、免疫調(diào)節(jié)、抗氧化應(yīng)激和分泌效應(yīng)等功能，成為應(yīng)用于臨床再生醫(yī)學(xué)的首選干細(xì)胞。間充質(zhì)干細(xì)胞治療高血壓的研究逐漸增多。

既往研究，高血壓患者血液內(nèi)均有不同程度的炎性因子以及活性氧、活性因子、黏附因子的出現(xiàn)。機(jī)體慢性炎癥持續(xù)是高血壓發(fā)生的因素之一。Zhang等人應(yīng)用間充質(zhì)干細(xì)胞治療AngⅠ誘導(dǎo)的高血壓小鼠，發(fā)現(xiàn)間充質(zhì)干細(xì)胞下調(diào)小鼠炎性因子TNF-α水平，上調(diào)抗炎因子IL-10表達(dá)。

間充質(zhì)干細(xì)胞在炎癥靶位的增殖和遷移作用可進(jìn)一步激活自身產(chǎn)生大量的基質(zhì)細(xì)胞衍生因子-１受體CXCR4，減少基質(zhì)細(xì)胞衍生因子-1的游離，減輕高血壓狀態(tài)下引起的應(yīng)激損傷。

另外，已有基礎(chǔ)研究表明，間充質(zhì)干細(xì)胞外泌體（MSC-Exo）可調(diào)節(jié)血壓。MSC-Exo是間充質(zhì)干細(xì)胞在生理或病理狀態(tài)下分泌的直徑在40～100nm的同質(zhì)性膜囊泡，含有多種蛋白質(zhì)、細(xì)胞因子和微小RNA等生物活性物質(zhì)。已有基礎(chǔ)研究表明MSC-Exo可調(diào)節(jié)血壓。

Aliotta JM等人的動物實(shí)驗(yàn)表明，MSC-Exo可通過功能性血管緊張素Ⅱ１型受體（AT1R）調(diào)節(jié)血壓；研究員Pironti G認(rèn)為MSC-Exo也可通過自身含有并表達(dá)的miRNA調(diào)節(jié)血壓，當(dāng)小鼠血壓升高時，干細(xì)胞外泌體激活并表達(dá)AT1R、AT2R、血管緊張素原和腎素，從而抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶２的表達(dá)，降低血壓。

間充質(zhì)干細(xì)胞治療高血壓的臨床研究
對15例高血壓伴糖尿病腎病受試者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上進(jìn)行UC-MSC（臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞）移植，另外15例口服纈沙坦作為對照組，兩組患者均持續(xù)治療1個月。治療前后3個月監(jiān)測患者收縮壓、舒張壓。

結(jié)果顯示：UC-MSC組患者的舒張壓指標(biāo)下降程度較對照組明顯，UC-MSC在改善舒張壓方面的臨床療效優(yōu)于單純控制血壓等常規(guī)方法治療，糖尿病腎病等并發(fā)癥狀均得到改善。

綜上，間充質(zhì)干細(xì)胞治療高血壓具有一定的可行性，特別在預(yù)防嚴(yán)重心腦血管疾病等并發(fā)癥更具有重要意義！

說明：本文案例均摘錄于文獻(xiàn)，僅用于科普干細(xì)胞相關(guān)知識，不作為醫(yī)療建議。